近日，我院麻醉科王迪团队与生命科学学院张智团队合作，在《Brain Behavior and Immunity》期刊（中科院1区，2021年影响因子：19.227）发表题为“Glutamatergic neurons and myeloid cells in the anterior cingulate cortex mediate secondary hyperalgesia in chronic joint inflammatory pain”的研究成果，深入揭示了关节炎相关的慢性疼痛发生的神经机制。

疼痛是除血压、呼吸、脉搏、体温之外的“第五大生命体征”。慢性疼痛，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一，也是一种疾病。关节炎患者除了受累关节的炎症和疼痛外，还会表现出受累关节之外的躯体部位产生继发性痛觉敏化，其发生机制尚不明确。既往影像学研究提示大脑诸多脑区的异常活动在慢性关节炎疼痛的中枢敏化中发挥重要作用，如岛叶、前扣带皮层、额叶皮质、丘脑和延髓头端腹内侧区等脑区表现出结构和功能的改变。然而，这些脑区活动改变的机制及其在继发性疼痛发生中的作用，尚不清楚。

该研究综合采用形态学、流式细胞术、全细胞膜片钳记录、在体钙信号记录、神经调控和药理学等多学科的前沿实验手段，以慢性关节炎模型小鼠为对象发现，前扣带皮层在炎症早期发生谷氨酸能神经元过度活化，继而可能调控随后的小胶质细胞激活，后者进一步维持谷氨酸能神经元的高兴奋性，最终引起持续的继发性痛觉敏化。炎症早期鞘内注射局麻药罗哌卡因阻断外周痛觉传入可有效缓解继发性痛觉敏化，该机制可能是通过阻断小胶质细胞活化和谷氨酸神经元过度兴奋。本研究的发现将有助于更好地理解慢性关节炎疼痛的特定脑区细胞可塑性在继发性疼痛敏化中的作用，也为关节炎慢性疼痛的早期预防和治疗提供基础实验依据。

我院麻醉科研究生潘婷婷、高玮、宋字华为该论文的共同第一作者，王迪博士为通讯作者。该研究的合作者包括我院麻醉科柴小青教授、中国科大生命科学学院张智教授，研究工作得到了国家自然科学基金委、科技部科技创新2030重大项目和中国科学技术大学附属第一医院的资助和麻醉科主任王胜教授的大力支持。（麻醉科 王迪 文/图  张智 王胜 尹大龙/审核）

责编：吴家炜